Latente infektitaj ĉeloj enhavas la HIV-1 proviral DNA-genaron ĉefe integritan en heterokromatinon, permesante la persiston de transkribe silentaj provirusoj.Hipoacetiligo de histonproteinoj de histondeacetilazoj (HDAC) estas engaĝita en la prizorgado de HIV-1-latenteco subpremante virustransskribon.Krome, periodontalaj malsanoj, kaŭzitaj de polimikrobaj subgingivaj bakterioj inkluzive de Porphyromonas gingivalis, estas inter la plej ĝeneralaj infektoj de la homaro.Ĉi tie ni pruvas la efikojn de P. gingivalis sur HIV-1-reproduktado.Tiu agado povus esti atribuebla al la bakteria kultursupernatante sed ne al aliaj bakteriaj komponentoj kiel ekzemple fimbrioj aŭ LPS.Ni trovis, ke ĉi tiu HIV-1-indukta agado estis reakirita en la pli malalta molekula maso (<3 kDa) frakcio de la kultura supernatante.Ni ankaŭ pruvis, ke P. gingivalis produktas altajn koncentriĝojn de butira acido, agante kiel potenca inhibilo de HDAC-oj kaj kaŭzante histon-acetiladon.Kromatina imunoprecipitadanalizo rivelis ke la korpresorkomplekso enhavanta HDAC1 kaj AP-4 estis disociigita de la HIV-1-longfina ripetreklamanto sur stimulo kun bakteria kultursupernatant samtempe kun la asocio de acetilata histono kaj RNA-polimerazo II.Ni tiel trovis, ke P. gingivalis povus stimuli HIV-1-reaktivigon per kromatina modifo kaj ke butiracido, unu el la bakteriaj metabolitoj, respondecas pri ĉi tiu efiko.Tiuj rezultoj indikas ke periodontaj malsanoj povus funkcii kiel riskfaktoro por HIV-1-reaktivigo en sepsaj individuoj kaj eble kontribuos al la ĉiea disvastigo de la viruso.
Afiŝtempo: Sep-10-2020